Cercetările realizate de Tsen (1965) au arătat că acţiunea oxidantă a acidului ascorbic asupra resturilor de cisteină din moleculele proteice ale aluatului se realizează datorită acidului L-dehidroascorbic în care acidul ascorbic se transformă prin oxidare. Conform aceloraşi cercetări, acţiunea amelioratoare a acidului ascorbic se datorează unui mecanism enzimatic în care acesta este oxidat la acid dehidroascorbic, în prezenţa oxigenului şi a ascorbat-oxidazei. Această reacţie este urmată ulterior de reducerea acidului dehidroascorbic la acid ascorbic în prezenţa dehidroascorbat reductazei şi a unui donor de hidrogen reprezentat de glutationul redus (Cherdkiatgumchai, P., Grant, D.R., 1986). Mecanismul este continuat de sistemul glutation redus – glutation oxidat şi enzima glutation reductaza. Reacţia este finalizată prin oxidarea grupărilor –SH din proteine în prezenţa unei dehidrogenaze specifice şi a sistemului NADH + H+ ↔ NAD.
Recent, Nakamura şi Kurata (1997) au ajuns la concluzia că efectul acidului ascorbic s-ar putea datora şi unor produşi intermediari de oxidare neenzimatică, aşa cum ar fi radicalul superoxid. Astfel, oxidarea acidului ascorbic la acid dehidroascorbic ar avea loc prin cedarea unui electron către oxigenul molecular şi formarea intermediară a acidului monodehidroascorbic şi a unui radical superoxid (O2-∙). Acest radical este redus foarte rapid la apă oxigenată printr-o reacţie enzimatică de dismutare, însoţită de formarea radicalului hidroxiperoxil. Acesta oxidează radicalul tiolat (RS•) formând legături disulfidice. Reacţia este mediată de ioni de cupru şi fier.
Efectul acidului ascorbic este dependent de temperatura aluatului, intensitatea de frământare şi prezenţa unor oxidanţi. Astfel, efectul maxim al acidului ascorbic se atinge la 25 – 260 C, în cazul frământării intensive, precum şi la adăugarea concomitentă a bromatului de potasiu.
Lasă un răspuns